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lunes, 30 de mayo de 2016

EL GENOMA DE LA ZANAHORIA


Las zanahorias pertenecen al árbol filogenético de otras plantas como el apio, la lechuga o el girasol. Sin embargo, los genomas de estos cultivos, importantes en las dietas humanas en todo el mundo, aún no habían sido publicados, hasta hoy.
Un nuevo estudio liderado por la Universidad de Wisconsin–Madison (EE UU), en el que participa la empresa española Sequentia Biotech, describe en la revista Nature Genetics la secuenciación del genoma de la zanahoria.
“Los usuarios inmediatos de toda la secuencia del genoma serán los productores de plantas, que lo utilizarán para la selección asistida por marcadores para que resistan a las enfermedades de las semillas y para saber más sobre las características del cultivo. También va a ser útil para varios laboratorios que llevan a cabo investigación fundamental sobre los pigmentos de la zanahoria, su respuesta al estrés biótico y abiótico, su crecimiento, reproducción y evolución”, asegura a Sinc Philipp Simon, investigador de la Universidad de Wisconsin–Madison y coautor del estudio.
Los investigadores compararon la secuencia de la zanahoria con otros genomas de plantas y determinaron cuándo se produjo la divergencia en la evolución de estas hortalizas. Así saben que la zanahoria se separó de la uva hace 113 millones de años, del kiwi hace 101 millones de años, y de la patata y el tomate hace 90,5 millones de años. “Con la publicación de la secuencia del genoma de la zanahoria –añade  Simon– la evolución de este grupo de plantas se entiende mejor”.
Según el científico, “el genoma contribuirá a nuestra comprensión de las vías de biosíntesis de otros rasgos de la zanahoria, incluidos los genes que influyen en la acumulación de carotenoides, antocianinas, hidratos de carbono y terpenoides. Asimismo, ampliará el conocimiento sobre plagas y enfermedades, resistencia, respuestas al estrés abiótico, reproducción y crecimiento; y ayudará a producir cultivos más eficientes”.
Los científicos saben que las frutas y verduras no son solo una fuente de calorías y fibra, sino que también proveen numerosas vitaminas y otros compuestos que tienen un efecto beneficioso sobre la salud. “Los avances en las tecnologías de secuenciación dan a los científicos de plantas nueva información para desarrollar variedades de cultivos con mayor valor nutricional”, añade el investigador.
El número de genes en el genoma de zanahoria (32.113) es típico para las plantas, que rondan los 30.000 de media. “Es interesante que los genomas de plantas, en promedio, contienen más genes que el genoma humano. Esto se debe probablemente a que muchos genomas de las plantas se han duplicado durante el curso de su evolución”, argumenta Simon.
Hasta la fecha, se han secuenciado más de 100 genomas de plantas, incluyendo los de aproximadamente 11 cultivos de hortalizas como la patata, el tomate, el pepino o el pimiento.
Los autores del estudio se encontraron con un gen responsable de la alta acumulación de beta-caroteno, un precursor de la vitamina A, en la raíz de la zanahoria. “El gen que se describe da cuenta de la capacidad de las raíces de zanahoria para acumular pigmentos carotenoides y es uno de los dos genes responsables de la conversión de zanahorias de color blanco (tipo salvaje ancestral) a naranja”.
Sin él, las raíces de zanahoria podrían ser blancos (sin pigmento carotenoide), o naranja pálido (con bajas cantidades de beta-caroteno). Basándose en registros históricos han sido capaces de descubrir cómo las zanahorias de color naranja oscuro (con altas cantidades de beta-caroteno) entraron por primera vez al mercado de verduras hacia el año 1500. “Se necesita tanto la mutación del gen Y, como la mutación del gen Y2 para que las zanahorias tengan altas cantidades de beta–caroteno”, concluye Simon. 

domingo, 29 de mayo de 2016

FUNCIÓN EN EL OJO QUE AYUDARÁ A SOLUCIONAR LA PRESBICIA


A partir de los 40 años la presbicia o 'vista cansada' suele dar la cara impidiéndonos ver con claridad la pantalla del móvil o la carta de un restaurante. Se trata de la principal anomalía visual que afecta a los seres humanos a partir de esa edad. De hecho, más de 20  millones de españoles están afectados por este problema oftalmológico asociado al envejecimiento del ojo y que, por el de momento, ni se puede prevenir ni curar definitivamente.
De ahí la relevancia del reciente descubrimiento publicado por el Laboratorio de Óptica de Murcia (LOUM) (España) en la revista Scientific Reports, perteneciente al grupo Nature -la publicación científica de mayor impacto en el mundo-. En concreto, el equipo de investigadores que dirige Pablo Artal, catedrático de Óptica de la Universidad de Murcia (UMU), ha logrado confirmar que en las personas mayores aún funciona un músculo del ojo clave para poder evitar la 'vista cansada'.
El profesor Artal explica que “la presbicia es la pérdida de la capacidad de acomodación del ojo. La razón es doble: el cristalino se vuelve rígido y el músculo que lo contrae, denominado ciliar, pierden la elasticidad. Hasta ahora no se tenía claro si en las personas mayores este músculo seguía funcionando correctamente. Pues bien, en este estudio demostramos que sí hay actividad del musculo ciliar en mayores de 80 años de edad, a los que previamente se les ha sustituido el cristalino por una lente intraocular cuando se les opero de cataratas”.
¿Cuál es el beneficio que obtendrán los présbitas gracias a este hallazgo? “Este dato estimulará la búsqueda y el desarrollo de importantes aplicaciones prácticas que realmente solucionen la presbicia al hacer uso de la fuerza de contracción restante que todavía conserva el músculo en el ojo envejecido”, sostiene este físico de reconocido prestigio internacional en el área de la óptica oftalmológica y adaptativa.
El principal motivo que tradicionalmente había impedido constatar esta función muscular básica para poder enfocar nuestra vista de cerca era la complejidad de la medición en pacientes con más de 80 años. “Las técnicas que se utilizaban para visualizar el mecanismo de funcionamiento del músculo ciliar eran difíciles de aplicar en sujetos de mayor edad -aclara Juan Tabernero, primer autor del trabajo-. En lugar de ello, nos decantamos por emplear nuestro propio método, que consiste en el registro a muy alta velocidad de imágenes reflejadas en la lente que oscila (se bambolea) cuando la persona realiza movimientos del ojo al cambiar la direccion de la mirada”.
Respecto a la validez de ciertos métodos que se publicitan actualmente, como nuevas operaciones o lentes, el director de LOUM defiende que “hasta la fecha sólo se han desarrollado métodos de corrección parciales y pasivos. No existe todavía ningún procedimiento que recupere las propiedades de focalización activas que posee el cristalino cuando es joven. Por eso, nuestro resultado, que muestra que el músculo está aún activo en personas mayores, es importante para posibles soluciones reales en el futuro”.
Este estudio forma parte del proyecto SEECAT (Seeing through cataracts with advanced photonics), que obtuvo una de las afamadas becas Advanced Grant que concede el Consejo Europeo de Investigación (ERC, por sus siglas en inglés), dotada con 2,5 millones de euros, para que el equipo de Artal desarrolle unas gafas opto-electrónicas que permitan ver a pacientes con cataratas sin necesidad de operarse.
La investigación ha sido publicada en 'Scientific Reports. 


sábado, 28 de mayo de 2016

HALLAN LA CAUSA DE LAS MUTACIONES GENÉTICAS EN MELANOMAS Y CÁNCERES DE PULMÓN


Las mutaciones genéticas son cambios en la secuencia del ADN de las células que pueden provocar errores en su funcionamiento, y en el peor de los casos, su acumulación puede dar lugar a enfermedades graves como el cáncer. Para evitarlo, las células disponen de mecanismos que continuamente detectan y reparan estos defectos (el premio Nobel de química del año 2015 fue otorgado a tres investigadores por sus estudios en la reparación del ADN), pero el sistema a veces falla, las mutaciones se acumulan y el tumor aparece.
Un equipo científico liderado por Núria López-Bigas, investigadora ICREA del departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), en España, ha encontrado, por primera vez, el motivo por el cual las mutaciones se acumulan específicamente en ciertas regiones del genoma en las células de melanoma y de cáncer de pulmón (adenocarcinoma pulmonar y carcinoma de células escamosas), dos tipos de cáncer muy prevalentes en la población. Los resultados de esta investigación aparecen publicados en la última edición de la revista Nature.
El equipo de López-Bigas ha demostrado que el número de mutaciones es mucho más elevado de lo esperado en las regiones del ADN a las que se unen los llamados factores de transcripción, las proteínas encargadas de regular la actividad de los distintos genes. Los resultados del estudio indican que la unión de estas proteínas al ADN dificulta el acceso de la maquinaria de reparación, lo que en última instancia provoca la acumulación de las mutaciones genéticas en estas zonas.
En concreto, el análisis de los genomas de 38 melanomas secuenciados por el consorcio The Cancer Genome Atlas, del que el equipo de Núria López-Bigas forma parte, muestra que la tasa de mutaciones en estas regiones es aproximadamente cinco veces más elevada que en las regiones vecinas del genoma.
El melanoma, uno de los tipos de cáncer de piel más agresivos, tiene su origen en muchas ocasiones en daños al ADN que los rayos de luz ultravioleta causan en las células de la piel.

Este tipo de daño es reparado por un mecanismo celular específico llamado reparación por escisión de nucleótidos (NER, por sus siglas en inglés). El mismo mecanismo es el responsable de reparar los daños causados por el humo del tabaco y que dan lugar a algunos tipos de cánceres de pulmón.
Por este motivo, los investigadores decidieron comprobar si este fenómeno también se podía observar en estos otros tipos de tumores. Los resultados fueron reproducidos, observándose que en las zonas de unión de los factores de transcripción de las células pulmonares había una tasa de mutación también mucho más elevada con respecto a la de las regiones vecinas del genoma.
Entender el origen genético del cáncer es crucial para tener un mejor conocimiento de la enfermedad y desarrollar mejores herramientas para luchar contra él. Tal y como indican los autores, los métodos utilizados actualmente para identificar las mutaciones que resultan claves para el desarrollo del tumor han de tener en cuenta la influencia que ejercen las proteínas unidas al ADN en la ocurrencia de estas alteraciones, y el descubrimiento de este hecho tendrá un gran impacto en el estudio de los mecanismos que hacen que la enfermedad aparezca y progrese.

domingo, 22 de mayo de 2016

RECEPTORES DOR IMPLICADO EN LOS DESÓRDENES ALIMETARIOS




La obesidad y el exceso al comer suponen grandes problemas de salud para los países desarrollados. Estos desórdenes dependen tanto de la predisposición genética como del ambiente. El fácil acceso y disponibilidad de comida apetitosa contribuyen a la elevada tasa de obesidad actual: según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 13% de la población mundial adulta sufría obesidad en 2014, porcentaje que irá en aumento a lo largo de los próximos años.
Existen numerosas evidencias científicas que relacionan el consumo de comida apetitosa con el sistema opioide endógeno, una red de receptores neuronales vinculados a sustancias opiáceas como la heroína. Científicos del departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la Universidad Pompeu Fabra (UPF), en España, han investigado el papel del receptor opioide delta (DOR) en la sensación placentera que obtenemos al ingerir comida apetitosa como el chocolate.
Las propiedades apetitivas de los alimentos provocan la activación del llamado sistema de recompensa en el cerebro, que se traduce en una sensación de placer. Esta sensación contribuye al deseo de repetir la experiencia, pudiendo resultar en este caso en un exceso de la ingesta que da lugar a sobrepeso o incluso obesidad.
La comida, igual que las drogas, activa el sistema mesocorticolímbico del cerebro, involucrado en el efecto placentero promovido por distintos estímulos, y puede desencadenar en respuestas adaptativas que recuerdan a las inducidas por las drogas de abuso.


El papel que desempeñan algunos tipos de receptores opioides en la obesidad y los desórdenes alimentarios es conocido. Sin embargo, poco se sabe de la implicación de los receptores DOR en estos trastornos.
En este estudio, el equipo liderado por Rafael Maldonado, jefe del Laboratorio de Neurofarmacología de la UPF, examina los receptores DOR en la respuesta de recompensa y en los cambios en la plasticidad cerebral inducidos por la comida apetitosa. Para ello, han utilizado ratones transgénicos que carecen genéticamente de este receptor.
Los resultados, publicados en Addiction Biology, revelan la implicación de los receptores DOR en los efectos de recompensa, motivación y comportamiento impulsivo inducidos por el chocolate. Aquellos ratones que no tienen receptores DOR parecen haber perdido la motivación hacia el chocolate, mostrando un descenso en el comportamiento compulsivo que el chocolate puede provocar en los ratones normales.
Este cambio se acompañó de una alteración en la plasticidad neuronal en las áreas cerebrales que controlan dicho comportamiento que también resultó dependiente de los receptores DOR.
Así pues, los receptores DOR están implicados en las propiedades motivacionales y la pérdida de control de la conducta que puede producir la comida apetitosa, así como en las respuestas impulsivas asociadas con la búsqueda de esta comida, dependientes todas ellas del sistema de recompensa del cerebro.
Estos resultados proporcionan nuevos avances en la comprensión de los cambios neuronales relacionados con comportamientos de búsqueda de comida que puedan desencadenar desórdenes alimentarios y destaca la relevancia de DOR como una posible diana terapéutica en estos desórdenes. 

sábado, 21 de mayo de 2016

LA VÍBORA QUE SE DISFRAZA DE ARAÑA



 La víbora cola de araña (Pseudocerastes urarachnoidesis) al final de su cola o región caudal adopta la forma y hasta los movimientos de una araña, convirtiéndose en un verdadero señuelo para atraer a sus presas, sobre todo pájaros.
Una vez que las aves se acercan a la cola ‘disfrazada’ de araña, la víbora reacciona y atrapa al pájaro, que no se ha percatado de la presencia del reptil
Los movimientos generados por la cola de las serpientes tienen dos principales funciones: sirven de defensa a través de la vibración de la cola y para cazar a través del caudal que se convierte en señuelo o en distracción para las presas, como ocurre por ejemplo con la serpiente de cascabel.
En algunos casos, esta parte final de la cola suele presentar una coloración distinta y más llamativa que la del resto del cuerpo. En otros, como el de esta especie, que sigue siendo una gran desconocida ante el pequeño número de ejemplares hallados, la forma es diferente.
Estudios anteriores habían especulado sobre el papel que desempeña de la estructura final de la cola en la víbora cola de araña, y hasta ahora no se había observado cómo esta víbora venenosa, descubierta en las montañas de Zagros al oeste de Irán en 2006, la emplea para cazar a sus víctimas.
Un trabajo, publicado en la revista Amphibia-Reptilia, demuestra por primera vez tras más de dos años de estudio cómo actúa este reptil para atrapar a sus presas. “Al mover la cola, la estructura final tiene reminiscencia de una araña en movimiento”, señalan los autores en el trabajo, liderado por Behzad Fathinia, biólogo en la Universidad Yasouj de Irán.
Una vez que las aves se acercan a la cola ‘disfrazada’ de araña para capturarla, la víbora reacciona y atrapa al pájaro que no se ha percatado de la presencia del reptil. Pero, según la investigación, no todos los pájaros son atraídos por este reclamo, que se desarrolla después del nacimiento de las serpientes.
La especie vive en áreas escarpadas, cerca de grietas en las rocas, donde se oculta gracias al color de su piel, y deja asomar el señuelo de su cola. Al igual que esta serpiente, otros reptiles, como lagartos e incluso el tiburón alfombra teselado (Eucrossorinus dasypogon) utilizan su cola como señuelo para cazar.



jueves, 19 de mayo de 2016

NUEVA FUNCIÓN DEL CLOROPLASTO: SENSOR DE ESTRÉS EN LAS PLANTAS



En 1967, la bióloga estadounidense Lynn Margulis formuló su famosa teoría endosimbiótica, que explica la presencia de orgánulos con material genético propio dentro de las células eucariotas como resultado de una simbiosis primitiva de una bacteria dentro de otra célula. En este proceso de simbiosis, estos orgánulos, las mitocondrias y los cloroplastos, fueron transfiriendo gran parte de su material genético al núcleo de la célula. De esta manera, el núcleo, que posee la mayor parte del ADN de la célula, se convirtió en 'director' y proveedor de la mayoría de proteínas de la célula. Gracias a su función de 'director celular', el núcleo envía constantemente señales al resto de orgánulos celulares para ejecutar funciones importantes, como por ejemplo, la división o la diferenciación celular.
La función principal de las mitocondrias y los cloroplastos en la producción de energía celular es bien conocida. También lo es el hecho de que estos orgánulos pueden enviar señales al núcleo para informarle de su estado, lo que se conoce como señalización retrógrada. Mitocondrias y cloroplastos utilizan la señalización retrógrada para solicitar al núcleo las proteínas necesarias para ejercer su función de productores de energía correctamente.
El cloroplasto también regula el desarrollo de la planta por un mecanismo que hemos podido describir a nivel molecular
Además, en el caso de las células animales, se ha descrito que la señalización retrógrada es importante para una variedad de funciones celulares diferentes de la producción de energía. Por ejemplo, en células animales la señalización de la mitocondria al núcleo modula procesos tan importantes como la división celular e influye en la progresión de los tumores.
En el estudio que se publica ahora en la revista Nature Communications, el equipo liderado por la investigadora del Consejo Superior de Investigaciones Científicas en el Centro de Investigación en Agrigenómica (CRAG),  Elena Monte, describe por primera vez, que los efectos de la señalización retrógrada en plantas van mucho más allá de lo que se había descrito hasta ahora, siendo capaz de modular el desarrollo global de la planta.
"Nos sorprendió descubrir que las señales provenientes del cloroplasto tienen la capacidad de modificar el desarrollo de la planta, incluso imponiéndose jerárquicamente al núcleo", explica Guiomar Martín, estudiante de doctorado del CRAG y primera autora del artículo. "Ahora sabemos que, al igual que la señalización de la mitocondria al núcleo regula procesos clave en los animales, el cloroplasto también regula el desarrollo de la planta por un mecanismo que hemos podido describir a nivel molecular", añade la investigadora principal del estudio, Elena Monte.

El grupo de investigación del CRAG utilizó pequeñas plántulas de Arabidopsis thaliana en proceso de desarrollo guiado por la luz (fotomorfogénesis) y las trató con un fármaco que daña los cloroplastos. Sorprendentemente, las plantas tratadas con el fármaco adquirían un aspecto similar a las plantas crecidas en ausencia de luz, indicando que la señalización retrógrada estaba, en este caso, reprimiendo la fotomorfogénesis normal a pesar de la presencia de luz. En vista de este resultado, los investigadores buscaron cuál era el mecanismo molecular que causaba este efecto.
Experimentos posteriores indicaron que el gen nuclear GLK1 es clave en la regulación de la fotomorfogénesis, siendo un gen que está regulado por la señalización retrógrada y por las proteínas PIF, que son sensibles a la luz. En oscuridad las proteínas PIF son abundantes y evitan la acción de GLK1, pero cuando la plántula sale de bajo tierra y le llega la luz, las proteínas PIF se degradan, permitiendo que GLK1 promueva el desarrollo fotomorfogénico de la plántula, que incluye por ejemplo, la expansión de las hojas y la adquisición de la clorofila y por lo tanto, del color verde.
 El gen nuclear GLK1 es clave en la regulación de la fotomorfogénesis
Sin embargo, cuando el cloroplasto se daña (p. ej. al aplicar el fármaco) o detecta que las condiciones ambientales son estresantes (p. ej. al someter la planta a iluminación excesiva) la expresión de GLK1 baja en respuesta a las señales retrógradas enviadas por el cloroplasto, por un mecanismo independiente de PIF. Gracias a este mecanismo molecular, que permite frenar el desarrollo, la planta se protege del daño foto-oxidativo y queda a la espera de que las condiciones sean favorables para el crecimiento.
Así pues, en el artículo se describe por primera vez que el cloroplasto funciona como una antena sensora de estrés capaz de tomar temporalmente la dirección de la célula al núcleo para modificar el desarrollo de la planta y protegerla.
Para Elena Monte, "este trabajo contribuye a entender cómo los orgánulos endosimbióticos en eucariotas pueden cambiar el desarrollo global del organismo". "En plantas, este avance puede ayudar a encontrar soluciones para hacer frente al aumento de la radiación, y por tanto, al estrés lumínico, como consecuencia del cambio climático", añade la experta.

Cloroplasto visto al microscopio electrónico


martes, 17 de mayo de 2016

BIOBOLÍGRAFO PARA DEPOSITAR CÉLULAS MADRE


En un experimento, unos investigadores han usado un bolígrafo manual de impresión tridimensional para “dibujar” células madre humanas formando patrones con las formas libremente escogidas por ellos y con tasas de supervivencia muy altas.
El dispositivo, desarrollado a partir de la colaboración entre investigadores del Centro de Excelencia para la Ciencia de los Electromateriales, dependiente del Consejo de Investigación Australiano (ARC, por sus siglas en inglés) y cirujanos del Hospital de St. Vincent, en Melbourne, Australia, ha sido diseñado para permitir a los cirujanos esculpir implantes de cartílago a medida durante las operaciones.
Usando una biotinta de hidrogel para transportar y sostener las células madre humanas vivas, y una fuente de luz de baja energía para solidificarla, el bolígrafo consigue una tasa de supervivencia celular de más del 97 por ciento.
Las bioimpresoras 3D tienen el potencial de revolucionar la ingeniería de tejidos; pueden ser usadas para imprimir con células, capa por capa, a fin de construir tejidos artificiales para su implantación. Pero en algunas aplicaciones, como la reparación de cartílago, no se puede conocer de forma precisa antes de la operación la geometría exacta que debe tener el implante. Esto dificulta muchísimo la fase de preparar con antelación un implante de cartílago artificial.
En cambio, con el biobolígrafo, el cirujano tiene un control sin precedentes en el tratamiento de los puntos despojados de cartílago, pudiendo rellenarlos a la medida con el tejido viviente necesario.
El concepto fue ideado por los profesores Peter Choong, del Hospital de St. Vincent de Melbourne, y Gordon Wallace, del Centro de Excelencia para la Ciencia de los Electromateriales.

domingo, 15 de mayo de 2016

EL OMEPRAZOL PUEDE TENER EFECTOS SECUNDARIOS EN EL RIÑÓN

Ataque al corazón, facturas de cadera neumonía y ahora, problemas en el riñón. Al fármaco más consumido en España, el omeprazol, y uno de los más usados en todo el mundo, le están saliendo algunos efectos adversos no deseados. El último, según se informa en «Journal of the American Society of Nephrology», son los problemas renales. El estudio, realizado por la Universidad de Washington en Saint Louis, sugiere que el uso a largo plazo de ciertos medicamentos comúnmente utilizados para tratar la acidez estomacal, el reflujo ácido y las úlceras de estómago puede tener efectos dañinos en los riñones.
El ránking de medicamentos por número de envases consumidos con receta a cargo del Sistema Nacional de Salud de nuestro país, lo encabeza el omeprazol, un antiácido y protector estomacal. Para evaluar la seguridad de esta clase de fármacos, los investigadores dirigidos por Yan Xie y Ziyad Al-Aly analizaron la información de bases de datos nacionales del Departamento de Asuntos de Veteranos. Así identificaron 173.321 nuevos consumidores de estos fármacos y 20.270 nuevos usuarios de bloqueadores de los receptores H2 de la histamina, una clase alternativa de fármacos también empleada para suprimir el ácido del estómago.
Después de hacerles un seguimiento de más de cinco años, los investigadores vieron que aquellos que tomaban antiácidos eran más propensos a experimentar pérdida de función renal que los que tomaban bloqueadores de los receptores H2. Además también tenían un 28% más de riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica y un 96% más de desarrollar insuficiencia renal.

No es este el primer estudio que advierte de los ‘efectos colaterales’ de estos medicamentos. Un estudio publicado en «Plos One» señalaba que los adultos que utilizan inhibidores de la bomba de protones tienen entre un 16 y 21 por ciento más de probabilidades de sufrir un ataque al corazón que las personas que no toman estos medicamentos antiácidos comúnmente prescritos.
Otro informe de la revista «Journal of the American Medical Association» (JAMA) indicaba que los fármacos para combatir la acidez estomacal podrían aumentar el riesgo de sufrir una fractura de cadera si se toman de forma continuada. Realizado en la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), el estudio demostraba que medicamentos tan populares como el «omeprazol» y otros «inhibidores de la bomba de protones» interfieren en la síntesis del calcio y debilitan la salud ósea. Y de hecho, las personas que consumieron estos protectores gástricos durante más de un año tenían hasta un 44% más de riesgo de sufrir una fractura de cadera.

Otro estudio elaborado durante siete años, que incluyó a 364.683 personas y fue desarrollada por científicos del Centro Médico Universitario de Radboud (Holanda), aseguraba que las personas que consumían estos medicamentos podían tener ante un riesgo elevado de desarrollar neumonía. También publicado en JAMA, el estudio asociaba su consumo con un aumento del 27% en el riesgo de padecer neumonía, porcentaje que se eleva a una cifra no determinada si estos fármacos corresponden a inhibidores de la bomba de protones (omeoprazol) o los antagonistas de los receptores H2 (ranitidina).
Pese a estos problemas, los especialistas reconocían que «la eficacia de estas drogas en el tratamiento de los síntomas gastrointestinales es excelente, pero parecen tener algunos significativos inconvenientes».
Los resultados de estos estudios sugieren que el uso a largo plazo de los IBP puede ser perjudicial para los riñones y debe evitarse. Su uso no solo puede aumentar el riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica, sino también elevar las posibilidades de progresión hacia insuficiencia renal.
Los resultados de este nuevo trabajo también proporcionan información para futuras investigaciones sobre la seguridad de los medicamentos. «El estudio sirve como modelo para aprovechar la disponibilidad de grandes volúmenes de datos y análisis avanzados para determinar los perfiles de seguridad a largo plazo de medicamentos de uso común y promover la farmacovigilancia», concluye Xie.




Fuente: ABC

viernes, 13 de mayo de 2016

NUEVO GEN RELACIONADO CON EL ICTUS


El Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) y el Vall d'Hebron Institut de Recerca ((VHIR), con la colaboración de la Fundación MútuaTerrassa, en España, han sido los únicos centros de investigación españoles participantes en el mayor estudio de asociación genómica sobre el ictus isquémico hecho hasta ahora, con cerca de 38.000 pacientes y 400.000 controles. El estudio, publicado recientemente en Lancet Neurology por dos consorcios internacionales, ha permitido identificar un gen implicado en el ictus isquémico aterotrombótico.
El equipo del doctor Jordi Jiménez-Conde, responsable del Área de Genética del Grupo de Investigación Neurovascular del IMIM y neurólogo del Hospital del Mar, participó en la fase de descubrimiento del estudio. En esta primera parte analizaron cerca de 900 muestras de pacientes con ictus y 1.200 controles del Hospital del Mar, siendo el segundo centro con mayor contribución de casos a nivel mundial. En concreto, Jiménez-Conde explica que "por cada paciente analizamos más de 5 millones de variantes genéticas con el objetivo de poder determinar, utilizando una nueva clasificación clínica del ictus, qué genes estaban asociados a cada subtipo de ictus isquémico".
El ictus isquémico representa el 85% de todos los ictus y sucede cuando se interrumpe la corriente sanguínea del cerebro debido a una obstrucción en una arteria o vaso sanguíneo. Según el mecanismo que produce la obstrucción, se han establecido cinco subtipos de ictus isquémico: los aterotrombóticos, que son los que afectan a las arterias principales; los lacunares, que tienen lugar en las arterias más pequeñas; los cardioembólicos, que se ocasionan por la obstrucción de un vaso por parte de un coágulo proveniente del corazón; los indeterminados, que pueden estar causados ​​por más de un motivo o se desconoce su origen; y los clasificados como "otros", que incluyen causas muy poco frecuentes de ictus.
En este caso, los investigadores pudieron detectar variantes genéticas del nuevo gen descubierto, llamadoTSPAN2, asociadas al riesgo de sufrir un ictus aterotrombótico. Este gen se expresa en los vasos sanguíneos y la sangre, y hasta ahora sólo se había visto que tenía alguna asociación genética con la migraña.
Para descubrirlo, los investigadores de dos consorcios llevaron a cabo un estudio de asociación genómica de genoma completo (GWAS, en inglés) en la primera fase de investigación, con muestras de cerca de 17.000 pacientes de ictus y 32.000 individuos sanos. Una vez detectada la asociación con este gen y confirmada con otros que ya se habían descrito en anteriores estudios, los investigadores validaron los resultados en una segunda fase con 21.000 pacientes más, y cerca de 370.000 casos control.
En esta segunda fase intervino el doctor Israel Fernández-Cadenas, responsable del área genética del grupo de Enfermedades Neurovasculares del VHIR e investigador principal del laboratorio de Farmacogenómica y Genética Neurovascular de la Fundación Mutua de Terrassa, junto con otros miembros del VHIR como Joan Montaner y Caty Carrera. Los investigadores replicaron los resultados sobre una muestra de 500 pacientes de ictus del Hospital Universitario Vall d'Hebron y 300 individuos sanos.
"Nuestro objetivo era comprobar si los genes descubiertos en la primera fase utilizando la nueva clasificación del ictus, también estaban presentes en los subtipos de ictus de nuestras muestras de pacientes" explica Fernández-Cadenas. Por ello, tuvieron que analizar en sus series de pacientes más de mil polimorfismos asociados con alguno de los subtipos de ictus isquémico.
Ahora el siguiente paso de los investigadores del consorcio SiGN y del International Stroke Genetics Consortium no será centrarse en este gen, sino repetir el estudio sobre una muestra mayor. Fernández Cadenas asegura que "en otras enfermedades complejas como la diabetes o el infarto de miocardio, la gran muestra de pacientes que hemos utilizado en este estudio ya sirve para encontrar un mayor número de genes asociados a la enfermedad; en cambio, en el caso del ictus, hemos visto que el estudio todavía tiene un poder estadístico bajo".
El próximo estudio ya está a punto de comenzar y se prevé que se hará sobre una cohorte que podría superar el medio millón de individuos a los que se les analizarán unos 9 millones de variantes genéticas. Unas cifras que Jiménez-Conde califica de impensables hace pocos años: "con el desarrollo tecnológico y de herramientas estadísticas para el manejo de Big Data podemos gestionar bases de datos que antes no podíamos asumir, y que nos servirán para encontrar nuevos genes implicados en los mecanismos que conducen a los diferentes tipos de ictus", comenta.
El ictus es la segunda causa de muerte en los países desarrollados y uno de los principales motivos de discapacidad en la edad adulta. De entre los factores de riesgo conocidos de la enfermedad figuran la hipertensión, la fibrilación auricular o la diabetes mellitus. Sin embargo, los estudios recientes apuntan a que una buena parte del riesgo se podría atribuir a variaciones genéticas heredadas. Por este motivo, estudios como este son un paso más en la búsqueda de posibles biomarcadores para predecir el riesgo de padecer la enfermedad y encontrar dianas terapéuticas para evitar el fatal desenlace. 

jueves, 12 de mayo de 2016

COMPLEO PROTEICO PARA ELIMINAR LA GRASA CORPORAL


Unos investigadores han identificado un complejo de proteínas que resulta necesario para la conversión de grasa blanca “mala” en grasa marrón “buena”. Lo descubierto podría ayudar a tratar trastornos metabólicos como la obesidad.
El equipo de Sheila Collins, del SBP (Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute) en Estados Unidos, se ha centrado en mTORC1 (un complejo proteínico que detecta los niveles de nutrientes) como regulador esencial del “amarronamiento” de la grasa. La activación de mTORC1 es esencial para la estimulación de dicho amarronamiento del tejido adiposo.
Las terapias que promueven esto, o sea un incremento de células marrones dentro de un tejido de grasa blanca típico, tienen un gran interés como forma de ayudar a las personas a quemar más calorías independientemente del ejercicio que realicen.
La grasa marrón o parda gasta energía mediante la generación de calor, y los científicos creen que evolucionó como una forma de hacer que el cuerpo permanezca caliente y así el individuo sobreviva al tiempo frío. Los adultos con cantidades de grasa marrón más elevadas que la media tienen una mayor probabilidad de mantener un peso saludable y menos posibilidades de desarrollar resistencia a la insulina. En cambio, la grasa blanca actúa como un aislante térmico que protege a los órganos internos. Un exceso de grasa blanca está asociado con enfermedades metabólicas, así como con un riesgo mayor de sufrir ciertos cánceres.
La proporción de células de “grasa marrón” en acumulaciones de grasa blanca aumenta con la exposición prolongada a temperaturas frías, lo cual desencadena la liberación de la hormona y neurotransmisor noradrenalina. Investigaciones anteriores han demostrado que ello implica activar la proteína quinasa A (PKA), y este estudio muestra que la PKA activa al mTORC1.
El hallazgo aporta datos importantes al conocimiento científico sobre el amarronamiento de la grasa, que ayudarán a determinar qué pasos podrían ser tenidos en cuenta en futuros fármacos antiobesidad.

martes, 10 de mayo de 2016

microARN QUE REDUCE EL CRECIMIENTO DEL NEUROBLASTOMA


El grupo de Investigación Traslacional en el Cáncer de la Infancia y la Adolescencia, liderado por los doctores Josep Sánchez de Toledo y Soledad Gallego en el Instituto de Investigación Vall d’Hebron (VHIR), en España, ha identificado un microRNA que impide el crecimiento de las células resistentes a la quimioterapia en el neuroblastoma. El hallazgo, publicado en Oncotarget, sienta las bases para el desarrollo de nuevas terapias basadas en microRNAs para el tratamiento del cáncer infantil.
El neuroblastoma es un tumor del sistema nervioso simpático que se presenta mayoritariamente en niños de 0 a 4 años. Con una prevalencia de 10,5 casos por cada millón de niños en Europa y Estados Unidos, la supervivencia es excelente en los pacientes de bajo riesgo, pero está por debajo del 50% entre los pacientes de alto riesgo, debido principalmente a la resistencia a los tratamientos actuales.
El laboratorio de tumores neurales, bajo la dirección de Segura, desarrolla las llamadas terapias epigenéticas, basadas en alterar la expresión de los genes sin causar modificaciones en la secuencia del ADN, y por tanto, más seguras y con menos efectos secundarios. En este sentido, los microRNAs se vislumbran como una alternativa terapéutica debido a su capacidad de regular múltiples genes y vías de señalización, minimizando la aparición de mecanismos de resistencia a la terapia.
En este estudio, los investigadores analizaron en muestras humanas de neuroblastoma los niveles de expresión de los genes relacionados con la resistencia a la terapia, y seleccionaron aquellos que estaban altamente expresados en los tumores más avanzados y susceptibles de ser regulados por microRNAs.
Según  Aroa Soriano, autora principal del estudio, esta estrategia permitió identificar al microRNA-497 como supresor del crecimiento tumoral en modelos celulares y animales. “Hemos visto que MiR-497 puede constituir una nueva herramienta terapéutica para el neuroblastoma, debido a su habilidad para regular múltiples genes que están relacionados con el ciclo celular, la supervivencia y la permeabilidad vascular”, explica la doctora.
La investigación ha sido financiada por el programa Marie Curie de la Comunidad Europea, la Asociación Española Contra el Cáncer y el  Instituto de Salud Carlos III. Actualmente, el grupo está trabajando de forma multidisciplinar con expertos en nanopartículas (Grupo Nanomol-ICMAB-CSIC y del CIBBIM-Nanomedicina del VHIR) para poder administrar el tratamiento directamente en el tumor y así aumentar la concentración y efectividad de los microRNAs.

domingo, 8 de mayo de 2016

¿POR QUÉ LAS PATATAS CRECEN MEJOR EN INVIERNO'


La ONU ha considerado la patata como un alimento clave en la lucha contra el hambre por lo que conocer los mecanismos moleculares que rigen su ciclo vital puede ser útil para adaptar su cultivo a zonas cálidas tropicales donde su rendimiento es mucho menor.
Un equipo de investigación dirigido por Salomé Prat en el Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (CNB-CSIC), en España, ha descubierto por qué la estación durante la que mejor crecen las patatas es el invierno. El trabajo se ha publicado este mes en la revista científica Current Biology.
Muchos procesos de desarrollo de las plantas como la floración o la formación de nuevos brotes están regulados por las horas luz que la planta recibe a lo largo del día. En invierno, los días son más cortos que en verano y esta información es utilizada por las plantas para regular su ciclo vital de acuerdo a las estaciones del año. Variedades silvestres de patata originarias de los Andes, como la variedad Andigena, desarrollan sus tubérculos durante el invierno, cuando los días son cortos.
La duración del día es percibida en las hojas, donde proteínas fotosensibles son capaces de activarse en la presencia de luz. En la variedad de patata analizada en este trabajo, en las épocas del año en que hay menos horas de luz, se produce una proteína (StSP6A) que viaja por el tallo hasta la raíz llevando el mensaje de que es el momento de empezar a producir tubérculos.
“En este proceso de señalización intervienen varias proteínas diferentes –explica Prat–. Con la luz, aumenta el nivel de una proteína llamada StCOL1 que activa a un inhibidor (StSP5G) del gen StSP6A, que es el encargado de llevar hasta la raíz el mensaje de que es el momento de formar las patatas”. Durante el verano, cuando los días son largos, el nivel de StCOL1 es muy alto, lo que mantiene activo al inhibidor. Sin embargo, cuando los días se acortan, el nivel de StCOL1 disminuye y se deja de activar StSP5G, lo que permite que se inicie la formación del tubérculo.
A lo largo de la historia los agricultores han seleccionado sus cultivos, eligiendo las semillas de las mejores plantas para su siguiente cosecha. Esto ha hecho que, en las variedades comerciales actuales, esta sensibilidad a la cantidad de horas de luz se vea reducida, por lo que tenemos patatas todo el año. Sin embargo, la duración del día aún influye en la formación, y crecimiento de los tubérculos de forma que se recogen más patatas durante el invierno que durante el verano.
La ONU ha considerado la patata como un alimento estratégico en la lucha contra el hambre. Esto se debe a su alto valor nutricional, su facilidad a la hora de cultivarla y el aprovechamiento casi completo que se hace de ella. Por eso, este descubrimiento abre la puerta a un mejor control de su crecimiento y, por consiguiente puede suponer una ayuda a países con escasez de alimentos. “Identificar los mecanismos moleculares que controlan el proceso de tuberización hará posible el desarrollo de herramientas biotecnológicas que nos permitan adaptar este cultivo a distintas condiciones climáticas”, concluye la investigadora. 

lunes, 2 de mayo de 2016

FUMAR DURANTE EL EMBARAZO ALTERA EL ADN DE LOS FETOS


Desde hace años, muchos estudios han confirmado los efectos negativos del tabaco en la salud, en la mayoría de los casos asociados a los fumadores de largo recorrido. Sin embargo, el humo de los cigarrillos afecta desde los primeros minutos de vida, incluso antes de nacer. Esta es la conclusión a la que han llegado los autores de un estudio publicado esta semana en American Journal of Human Genetics.
El análisis –realizado a más de 6.000 mamás y sus recién nacidos de todo el mundo– asienta la evidencia de que fumar cigarros durante el embarazo modifica químicamente el ADN del feto y complica su salud.
“Aunque el feto no respira de forma autónoma, las sustancias se transmiten por la sangre a través de la placenta”, explica el coautor Stephanie London, epidemiólogo y médico en el Instituto Nacional de Salud Ambiental (NIEHS) de EE UU.
 Trabajos anteriores ya revelaban las huellas que dejaban las mujeres fumadoras en el ADN de sus hijos, pero hasta ahora nunca se habían realizado ensayos en una población de estudio tan amplia. El equipo de investigadores examinó los resultados de 6.685 bebés y sus madres, las cuales fueron distribuidas según sus hábitos en cuanto a consumo de tabaco.
De esta forma, la muestra quedó dividida en ‘fumadoras asiduas’, que fumaban durante su embarazo (13 %); ‘fumadoras ocasionales’, las que dejaron de fumar al inicio de su embarazo (25 %); y en ‘no fumadoras’ (62 %).
La investigación se centra en el cordón umbilical, una mina de células con gran potencial regenerativo. La sangre recogida del cordón desvela que el ADN de los bebés cuyas madres son ‘fumadoras asiduas’ posen 6.073 posiciones diferentes a la secuencia de los recién nacidos de madres ‘no fumadoras’. "Creemos que son los componentes producidos por la combustión del tabaco y no la nicotina de los cigarros los que modifican el código genético”, indica a Sinc London.
Los cambios en la secuencia de ADN corresponden a genes vinculados con los pulmones y con el desarrollo del sistema nervioso, lo que ayuda a explicar las causas de algunas enfermedades prematuras. "Ya sabíamos que el tabaquismo estaba relacionado con el labio y el paladar leporino, pero aún no sabemos por qué. La alteración del ADN podría estar involucrada de alguna manera en el proceso”, comenta London.
Este es el primer artículo de este grupo de expertos que estudia los factores que modifican la expresión génica en el embarazo y en la niñez, y que trata de descubrir cuestiones como el impacto del peso corporal de la madre, el consumo de alcohol o la contaminación del aire en el código genético de sus bebés. 

domingo, 1 de mayo de 2016

SE SECUENCIA EL ADN DEL GORILA CON MAYOR PRECISIÓN


El descifrado del ADN del gorila occidental (Gorilla gorilla gorilla) aporta información sobre los mecanismos biológicos responsables del habla, las enfermedades, el comportamiento neurológico y otros rasgos que nos separan de nuestros parientes primates más cercanos, como ocurrió con la secuenciación realizada en 2012.
El estudio, en Nature, reveló que este gran simio y los humanos comparten más material genético de lo que se pensaba, un 98%. Con la investigación ya se podía obtener una visión más precisa sobre el proceso evolutivo que dio lugar a la aparición del ser humano, con quien el gorila compartió un antepasado común hace unos ocho millones de años.
Sin embargo, este primer montaje del genoma resultó ser incompleto e impreciso: se construyó con secuencias cortas de ADN mediante el método Sanger, la estructuración del genoma estaba muy fragmentada, contenía más de 400.000 vacíos secuenciales y se utilizaba el genoma humano como referencia.
Por esta razón, investigadores estadounidenses publican ahora en Science una secuenciación actualizada del genoma del gorila, que se llevó a cabo sin ninguna información de referencia y que ofrece una disminución del 96% del grado de fragmentación –pasando de 433.861 a 16.073 piezas genéticas gracias a la secuenciación desarrollada por Pacific Biosciences (PacBio)–.
“Los resultados demuestran la utilidad de la tecnología de secuenciación de detección larga de ADN para generar borradores de alta calidad de genomas de vertebrados complejos sin guiarse por genomas de referencia preexistentes”, señalan los autores del trabajo, liderado por la Universidad de Washington (EE UU).
El montaje realizado por PacBio, gracias a la tecnología de secuenciación en tiempo real de una única molécula de ADN y otros métodos genéticos, recupera gran parte de los vacíos secuenciales y casi todos los éxones (región de un gen que no es separada durante el proceso de corte y empalme) perdidos en el montaje anterior, y proporciona al menos 148 Mbp de secuencia eucromática adicional.
“La actualización de la secuenciación aporta una imagen más completa del contenido de los genes, de la variación estructural y de las secuencias de ADN repetidas, pero también permite redefinir la genética de la población y las inferencias evolutivas”, añaden los científicos.
El nuevo descifrado mejora el conocimiento sobre la diversidad genética, la variación estructural, la pérdida de genes y la representación de estructuras repetidas dentro del genoma de este gran simio. Pero el avance más significativo es que este ensamblaje del ADN podría optimizar las secuenciaciones de los genomas de mamíferos al mismo nivel y calidad que el genoma humano.
Los científicos observaron grandes mejoras en la anotación de genes para esta especie de gorila y descubrieron miles de segmentos de codificación de proteínas y péptidos, y nuevos elementos regulatorios perdidos en la primera secuenciación. Estos factores pueden ser esenciales para explicar por qué los ancestros de los humanos evolucionaron de forma tan diferente a sus parientes los grandes simios.
“Con el estudio del genoma de humanos y grandes simios podemos aprender qué nos hace funcionar como especie”, apunta Evan E. Eichler, autor principal del trabajo e investigador en el departamento de Ciencias del Genoma de la Universidad de Washington.
Para Eichler sería necesario volver a secuenciar todos los genomas de los grandes simios, como los de chimpancé y orangután, para obtener una visión completa de las variantes genéticas que distinguen a los humanos de los grandes simios. “Creo que hay mucha más variación genética de lo que se pensaba. El primer paso es encontrarla", indica.
Según los expertos, las diferencias entre humanos y gorilas se encuentran en los genes asociados a la percepción sensorial, la producción de queratina (una proteína de la piel), la regulación de la insulina, la inmunidad, la reproducción y la señalización celular.
Pero la nueva secuenciación también proporciona nuevas pistas sobre la historia evolutiva del gorila occidental. Estudios anteriores habían demostrado que la población de gorilas había estado atascada en un cuello de botella genético en un pasado no muy lejano, pero el nuevo análisis muestra que el impacto en la población fue más severo de lo que se pensaba, y aporta evidencias de cómo el cambio climático, las enfermedades y la actividad humana afectan a estas poblaciones de gorilas.
Para actualizar la secuenciación, los investigadores estadounidenses utilizaron el ADN aislado de una gorila occidental de tierras bajas llamada Susie, del zoológico Lincoln Park de Chicago en EE UU, y lo compararon con el ensamblaje previo del genoma de gorila (gorGor3).
El equipo utilizó además secuencias de detección corta obtenidas de otros seis gorilas occidentales para comprender mejor la variación genética en esta especie. La comparación de los ensamblajes del genoma Susie3 y el genoma humano reveló un total de 117.512 inserciones y eliminaciones, y 697 variantes de inversión. Según el estudio, más del 86% de estos eventos no se habían identificados antes.